大家好,今天小编关注到一个比较有意思的话题,就是关于类风湿性关节炎的体外模型的问题,于是小编就整理了3个相关介绍类风湿性关节炎的体外模型的解答,让我们一起看看吧。
关于二甲双胍,又有哪些新的研究成果发表?
我见过国外研究2甲的结果说明。大家可以网上查询证实。毕竟它确实有功效,患者的不同感受很正常。同一种病也是因人而异的,比如感冒也不是***都服一种药物治愈。目前降糖是主要目的,患者需要选择适应自己的降糖药。医生有介绍的权利,选择是自己的权利。还是应当感谢宣传的朋友。
也谈二甲双胍的一些研究成果
1、二甲双胍不能改善儿童糖尿病的病程。最近有论文指出,服用二甲双胍的儿童虽然可能控制好血糖,但是没有阻止和延缓一型糖尿病的初发时的病程。一型儿童糖尿病,仍然会随着时间加剧。
2、与昔洛舍平联用的抗癌作用。2017年,欧洲一实验室人体血液体外试验表明,二甲双胍抗癌作用很微弱,需要剂量很大,但是与降血压药昔洛舍平联用,很小的剂量抗癌效果极佳。
3、二甲双胍可能存在一些风险。最主要的风险,本人认为是中国糖尿病防治指南中的提醒,即可能呼吸睡眠低通气综合征变得越来越复杂,医生叫欧杀斯soars,在晚上睡觉后,血红蛋白可能携带氧气量不足。从而导致睡眠时缺氧,这个也属于统计数据,即百分之七十糖尿病人有呼吸睡眠低通气综合征。轻症呼吸不中断,重症偶尔呼吸中断,从而导致心率加快到100以上苏醒。这个严重问题会导致糖尿病人睡眠时大脑轻中度缺氧,并且夜间多次苏醒。我认为时间长的话可能引起大脑中枢和神经系统缓慢性不可逆的改变。这个缺氧综合症与二甲双胍的关系仍然在研究中。
当然二甲双胍仍然属于安全性能较好的药物,一般认为可以使用二十年以上。不存在肝脏和肾脏毒性,可以用于怀孕哺乳期妇女,可以用于十岁以上的儿童。当肾小球过滤率小于30的严重肾衰患者和肝癌晚期患者,应慎用减少使用量。
目前二甲双胍的作用机理仍不清楚,它主要通过抑制肝脏糖元释放速度降糖和抗癌,最新的研究表明,二甲双胍改变人体内多种活性酶(人体的新陈代谢多种蛋白质酶)的活性,对人体产生多种影响,主要是抑制新陈代谢速度,从而产生良性作用。
二甲双胍是中国糖尿病治疗指南中推荐的首选药物,被称为金双胍,即经济实用又卓有有效,如没有肝肾并发症,可终身服用。二甲双胍可以使糖化血红蛋白平均降低一点左右。二甲双胍的作用不是治疗糖尿病,而是控制血糖。
我以前曾翻译过一篇英国科学家有关二甲双胍最新研究成果的文章,文章中主要内容是说二甲双胍可有效延缓人体生理机能衰老。英国科学家认为,长期服用二甲双胍人的寿命理论上可以达到120岁,并将其列为主要研究课目,其目的是将其研制成预防衰老的药物。英国科学家在其它动物身上进行过试验,并证实了这一事实。
一般认为糖尿病人的预期寿命比正常人要少十年左右,而现实中却有很多长寿的糖尿病人,该研究认为二甲双胍在延长糖尿病人的寿命方面具有重要作用。
我说的都是有正确依据的,请大家不要相信某些人的胡说。要查证落实很简单,只需在网上查一下《中国糖尿病治疗指南》即可。
如有错误,敬请专家达人指正。
COVID-19疫苗研发进度赛跑,哪类疫苗会最早进入临床?
谢谢邀请哈,个人觉得不好说吧,国外***情况越来越严重,外国医药公司具体研***况咱们也不清楚,是否真的如媒体报道的一样。而国内的话,目前也只能等,我个人真的说不好那种疫苗最先进入临床。
腔梗和脑缺血是一回事吗?
【2018-03-24 中华医学科普回答】如题,谢邀,要回答这个问题,需要对脑梗死和脑缺血这两个概念有个了解,脑梗死其实是脑缺血的严重期的表现。脑缺血是导致患者死亡或残疾的三大疾病之一。目前除了急性期4.5 h内进行溶栓治疗被证实对其有效外,尚缺乏其他有效的神经保护治疗措施。
由于单纯的神经保护治疗多被证实无效.为此,人们提出了神经血管单元的概念。神经血管单元包括神经元及其轴突、星形胶质细胞、微血管(包括血管内皮细胞、基底膜基质、 周细胞、星形胶质细胞足突)以及少突胶质细胞等支持细胞。 神经血管单元各组分正常的信号转导。相互作用组成协调统 一的整体,是脑功能的基础。神经血管单元概念的提出为缺 血性脑损伤机制和脑保护研究提供了新的靶点。目前神经血 管单元保护的研究主要集中在以下几个方面。
低温疗法可降低机体耗氧量及能量消耗,减少活性氧产 生。降低炎症反应,减少血脑屏障被破坏。研究证实低温可通 过对神经血管单元多个组分起作用而具有保护效应。但实现 低温疗法对缺血性卒中的治疗仍有若干问题需要解决,如诱 导低温的时间和方法。恢复体温时的损伤反应等。
一次或多次短暂非致死性的缺血***发生后.通过激活 机体内源性保护机制.提高组织细胞对再发缺血***损伤的 耐受性称作缺血耐受。这是机体一种[_a***_]保护反应,可利用 此种机制实施预处理***诱导缺血耐受,从而降低损伤,达到保护目的。
许多脑缺血患者就诊时已错过最佳的急性治疗时间窗。因此,研究促进修复的方法就显得尤为重要。目前研究主要 集中在通过营养因子疗法来增加神经血管的可塑性和修复。如神经生长因子和脑源性神经生长因子等运用于动物模型的治疗已取得一定的疗效。同时。亦有研究表明通过以细胞 为基础的治疗来促进神经功能修复。梗死的脑组织会产生不 同的趋化因子以诱导干细胞和祖细胞等。有研究表明帕金森 病患者的多能干细胞经过诱导能产生神经元,相似方法能否 用于治疗脑缺血患者仍有待研究。
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