强直最先起病关节,强直最先起病关节会疼吗

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大家好,今天小编关注到一个比较有意思的话题,就是关于强直最先起病关节问题,于是小编就整理了2个相关介绍强直最先起病关节的解答,让我们一起看看吧。

  1. 强直是怎么引起的?
  2. 强直是怎么引起的?

强直是怎么引起的?

这种疾病主要的症状脊柱和骶髂关节附着点出现炎症。强直主要指的是强直性脊柱炎,引起强直的原因,主要是在遗传因素的基础上,外加受到了环境因素,或者遭受感染等多方面的影响,都会引发的。

强直是怎么引起的?

强直性脊柱炎究竟如何引起的,目前为止,并没有明确的说法。病因包括遗传基因、后天环境影响、自身受伤受寒等。

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1***3年,强直被发现与HLA-B27有强烈关联,B27结构上有一凹槽,决定B27和哪些抗原结合。大约95%的强直患者带有HLA-B27抗原,但所有B27阳性的人只有2~10%会得强直性脊柱炎。

后天环境影响,可能导致细菌感染,某些细菌进入人体,可能会导致体内免疫细胞误认为B27为细菌,进而攻击自身细胞,引发疾病。临床有很多这样的案例,肠道感染、泌尿系统感染等。

(小工匠谢邀回答编号ARTISAN180314-2)

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什么是强直性脊柱炎(AS)

强直性脊柱炎(AS)是一种慢性进行性疾病,主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节,并可伴发关节外表现。临床主要表现为腰、背、颈、臀、髋部疼痛以及关节肿痛严重者可发生脊柱畸形和关节强直。早诊断、早治疗有助于改善AS患者的预后,提高患者的生活质量,减少致残率。

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AS的病因

I、遗传因素,在AS发病机制中,遗传因素占有极其重要的作用。现已证实:主要组织相容复合物(MHC)单倍型HLA-B27与AS的易感性密切相关;研究发现HLA-B27阳性者AS的发病风险是HLA-B27阴性者的200~300倍。双生子分析显示:同卵双生子的AS患病一致率为50%,而异卵双生子则为15%。上述研究表明遗传因素在发病中起着重要作用。进一步分析发现:HLA-B27阳性异卵双生子的患病一致率为20%,提示HLA-B27基因对AS的发病有重要作用。然而,大约80%的HLA-B27阳性者并不发生AS,同时大约10%的AS患者表现为HLA-B27阴性,提示可能还存在其他因素参与AS发病。因此HLA-B27在AS患者中表达可能只是一个重要的遗传因素,但并不是影响本病的唯一因素。近些年,随着基因芯片技术的低成本化、高精度化和研究设计、分析方法的成熟化和商业化,科学家发现在非MHC区域可能存在多个AS易感基因。Re-veille等人通过全基因组扫描研究(GWAS)首次证实IL23R和ERApl与AS发病相关。后续研究中又发现染色体2p15、2lq22区域及ANTXRZ、IL1R2、CARD9、TRADD、TNFR1、PTGER4和TBKBP1均为AS发病相关的基因。然而由于不同人种自身存在的遗传差异,这些非MHC基因在不同研究间得到重复验证的易感区域较少。

II、感染因素,临床上,多数AS患者都有泌尿系统及肠道感染病史,提示感染可能是AS的诱发因素;Braun等人的一项研究显示:HLA-B27转基因老鼠暴露于正常环境下会出现肠道感染及关节炎,而无菌环境下生长的老鼠则不会出现上述情况,这一现象提示AS除与遗传因素相关外,感染也可能是一个重要的发病因素。Keller等人发现:AS患者与对照组人群相比发生慢性牙周炎的概率显著增加(41.5%vs25.9%),提示AS的发病可能与慢性牙周炎之间存在密切联系。

III、免疫因素,免疫因素在AS的发病过程中同样发挥重要的作用; Harrington等人经过深入研究发现:HLA-B27二聚体通过先天的免疫机制引起包括Th17通路的活化,从而激活自身免疫系统是导致AS发生的原因。

IV、内分泌因素,近年的研究发现,内分泌因素可能也是AS发病的一个重要因素。Kebapcilar等人通过对49例AS患者及对照组对比研究发现:在年龄、体重、性别、腰围等因素无差别的情况下,两组人的基础激素分泌无差别,而在注射剂量的促肾上腺素后,AS患者激素分泌无明显增加,这一结果提示:AS患者下丘脑-垂体-肾上腺轴受损可能是造成AS发病的原因之一。

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感谢悟空的邀请,说真的,强直性脊柱炎怎么引起的?目前还不能准确的回答这个问题,几乎绝大多数风湿免疫病,都没有完全搞明白什么原因引起。所以,只能说说,强直性脊柱炎和那些因素有关?

遗传因素

最重要一个,也是最有意义的一个,遗传因素,这其中,“HLA-B27”基因最为重要,是强直性脊柱炎的主要诊断指标,大约90%强直患者“HLA-B27”基因阳性,其直系亲属“HLA-B27”阳性50-60%,在普通人群中,“HLA-B27”阳性率只在6-8%之间。当然是不是HLA-B27阳性了就一定会得强直性脊柱炎呢?也不一定的,HLA-B27阳性的人群,只有10%会发展成强直性脊柱炎。

免疫炎症反应

强直患者外周血中T淋巴细胞和各种细胞因子(IL-21、IL-23、TNF-α等)明显升高,且疼痛关节中有大量炎性细胞浸润,参与炎性损伤。很多抗炎治疗,比如肿瘤坏死因子拮抗剂,益赛普等,治疗强直性脊柱炎效果就非常显著。

感染

强直患者常常伴随肠道和(或)泌尿生殖系等部位的感染,提示微生物感染可能是强直的诱发因素。但是感染因素如何导致强直性脊柱炎的发生发展,目前还没有明确的定论。

最后,得了强直性脊柱炎一定要去风湿免疫科规律就诊。

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强柱的病因其实并不明确,到底是什么触发了机关,导致的免疫系统不正常运作?至今是个世界难题。

可以肯定的是,这个疾病和HLA-B27 基因相关。这种基因由父母遗传,终生携带,也不会随着治疗转阴性(所以没必要总是复查这个基因)。在我国,90% 以上的患者携带HLA-B27。但要明白的是,这个基因阳性,也不一定会得病,而且有少部分阴性的人也患有强柱。它只是诊断强柱的***指标之一。

家系调查发现在强直性脊柱炎患者的第一代亲属中,发生强直性脊柱炎的危险性比一般人群高出20~40倍。孪生子女的调查中发现:单卵孪生中,另一个患病的可能性超过50%。

近来的研究认为该病的发生可能与感染有关。强直性脊柱炎病人大便培养肺炎克雷白杆菌阳性率达79%,而在正常人群中为30%,说明患者肺炎克雷白杆菌感染的频率明显高于正常人。另外还发现强直性脊柱炎患者血清抗肺炎克雷白杆菌抗体水平明显升高,阳性率为43.3%,而正常人阳性率仅4.4%。柳氮磺吡啶治疗强直性脊柱炎收到较好的疗效,也进一步支持肠道感染与强直性脊柱炎有一定关系。

强直是以遗传基因为前提,后天承受风寒湿的侵袭之后所产生的无菌性炎症疼痛,它可以累计人体的骶髂,颈椎,[_a***_],膝关节腰椎髋关节,更是累计人体的肌腱韧带产生粘连和丧失舒张力,同时还伴有眼睛,心肺和肠胃,肝肾功能性疾病衍生,是一个人体综合机能降低的多重疾病;严重时会出现椎骨关节软组织钙化增生股骨头坏死,椎骨竹节状等,给患者带来的痛苦是不可能用语言所表达得出的;此病对于西医来说只能是束手无策,除了镇痛还是不停地更换新生止痛药物镇痛,而任何西药都难以做到消除无菌性炎症的消除,长期内服药物只会更深地伤害到自己的内脏,故而才会有“不死的癌症”的说法;而中医则不同,中医调理该病的方式很多,无论哪一种,其理论基本都是一个病理逻辑和用药逻辑;只不过每一个医者对该病的认识和认知深浅不同,所***用的配伍和用药方式也不尽相同,其效果也自然不一样;不管使用哪一种调理方式,调理强直都是一个漫长的用药过程,患者则须贵在坚持,根据我个人的经验,患者至少要保持一年以上的毅力,严重者需要两年左右。

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