大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于川崎病关节受累的问题，于是小编就整理了2个相关介绍川崎病关节受累的解答，让我们一起看看吧。
川崎病长大后有影响吗？
川崎病长大后有影响吗
川崎病患者如果得到及时治疗，未影响到冠状动脉，长大后没什么影响。
川崎病是以全身性血管炎为病理改变的急性发热出疹性疾病。表现为持续发热、皮疹、草莓舌、手足潮红、指（趾）端硬肿等。病因尚不明确，可能与感染、免疫失调、遗传等因素有关。
川崎病为自限性疾病，多数预后良好，复发率1％～2％。川崎病的远期预后取决于冠状动脉的受累情况。未经有效治疗的患儿，25％～30％发生冠状动脉病变，应长期密切随访。
冠状动脉扩张或轻中度冠状动脉瘤，大多于病后2年内消失，但常遗留管壁增厚和弹性减弱等功能异常。巨大冠状动脉瘤常不易完全消失，可致血栓形成或管腔狭窄。因此符合诊断标准的患者应及时就诊治疗。
本内容由武汉大学人民医院 心血管内科 副主任医师 吕永楠审核
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腔梗和脑缺血是一回事吗？
关于它们的关系，小糖可以给你举个例子，腔梗和脑缺血的关系就像阑尾炎和肚子疼的关系，就像阑尾炎可以导致肚子疼，但是不是所有的肚子疼都是阑尾炎引起的，腔梗可以导致脑缺血，但不是所有脑缺血都是腔梗导致的。下面就让小糖来带你仔细了解一下它们吧。
腔梗全名腔隙性梗死，一种病症名称，在临床上较为常见，属于脑梗塞，对于“腔梗”的形成原因大多认为由高血压所致的脑内细小动脉硬化，进而引起深部脑组织点状缺血、坏死、液化，液化后的组织会被人体内保卫细胞--吞噬细胞移走而形成一个小孔隙，这种小孔隙即是CT片上所见的小低密度影。
中年以上(一般指45岁以上)有高血压病的，如果再有糖尿病、高血脂等脑血管病的危险因素，出现这样的小“腔梗”是很多的。因为人们对脑梗十分恐惧，CT片上的小“阴影”便成为蒙在病人心头的大“阴影”，唯恐自己会很快瘫痪在床。事实上，因为“腔梗”的病灶很小，它涉及到的脑细胞范围也就很小，出现的症状比较单纯，常常为一侧身体对痛、温度、触觉等感觉不到、一侧身体运动障碍、走路摇晃、手脚不听使唤、或者说话不清楚等上述症状之一。这些症状常突然发生，约30%病情在36小时内逐渐加重，但这种加重仅是症状上的加重，脑部缺血范围并不扩大。经过及时的治疗之后预后相对其他脑梗比较好，致残率也较低，但是复发率较高。
脑缺血是临床上一类症状的统称，导致脑缺血的原因较多也较复杂，临床上脑缺血大多是由脑梗塞引起的，而腔梗只是脑梗塞（脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗死、多发性脑梗塞等）的一种特殊类型。所以准确来说，它们两个并不是一回事儿。如果出现了脑缺血的症状，小糖建议您及时去医院就诊，明确病因，及早治疗，以防有什么严重的后果发生。
顾小花
Suin
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【2018-03-24 中华医学科普回答】如题，谢邀，要回答这个问题，需要对脑梗死和脑缺血这两个概念有个了解，脑梗死其实是脑缺血的严重期的表现。脑缺血是导致患者死亡或残疾的三大疾病之一。目前除了急性期4.5 h内进行溶栓治疗被证实对其有效外，尚缺乏其他有效的神经保护治疗措施。
由于单纯的神经保护治疗多被证实无效.为此，人们提出了神经血管单元的概念。神经血管单元包括神经元及其轴突、星形胶质细胞、微血管(包括血管内皮细胞、基底膜基质、 周细胞、星形胶质细胞足突)以及少突胶质细胞等支持细胞。 神经血管单元各组分正常的信号转导。相互作用组成协调统 一的整体，是脑功能的基础。神经血管单元概念的提出为缺 血性脑损伤机制和脑保护研究提供了新的靶点。目前神经血 管单元保护的研究主要集中在以下几个方面。
低温疗法可降低机体耗氧量及能量消耗，减少活性氧产 生。降低炎症反应，减少血脑屏障被破坏。研究证实低温可通 过对神经血管单元多个组分起作用而具有保护效应。但实现 低温疗法对缺血性卒中的治疗仍有若干问题需要解决，如诱 导低温的时间和方法。恢复体温时的损伤反应等。
一次或多次短暂非致死性的缺血***发生后.通过激活 机体内源性保护机制.提高组织细胞对再发缺血***损伤的 耐受性称作缺血耐受。这是机体一种自我保护反应，可利用 此种机制实施预处理***诱导缺血耐受，从而降低损伤，达到保护目的。
许多脑缺血患者就诊时已错过最佳的急性治疗时间窗。因此，研究促进修复的方法就显得尤为重要。目前研究主要 集中在通过营养因子疗法来增加神经血管的可塑性和修复。如神经生长因子和脑源性神经生长因子等运用于[_a***_]模型的治疗已取得一定的疗效。同时。亦有研究表明通过以细胞 为基础的治疗来促进神经功能修复。梗死的脑组织会产生不 同的趋化因子以诱导干细胞和祖细胞等。有研究表明帕金森 病患者的多能干细胞经过诱导能产生神经元，相似方法能否 用于治疗脑缺血患者仍有待研究。
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到此，以上就是小编对于川崎病关节受累的问题就介绍到这了，希望介绍关于川崎病关节受累的2点解答对大家有用。
