大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于类风湿性关节炎引起尘肺的问题，于是小编就整理了2个相关介绍类风湿性关节炎引起尘肺的解答，让我们一起看看吧。
常见的哪些疾病会引发继发性肺纤维化？
确切地讲，肺纤维化不是一种疾病的诊断，而是各种肺部疾病的终末性病理状态。在肺间质有成纤维细胞，正常情况下，成纤维细胞分泌胶原蛋白和一些物质形成纤维参与肺间质的组成。病理状态下，长期受到各种不利因素的***，成纤维细胞过度分泌，导致肺间质形成过多的纤维，这就是肺纤维化。一旦到了严重的纤维化阶段，就很难逆转了，临床上，有很多疾病都能导致肺纤维化。
1、自身免疫病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强制性脊柱炎、系统硬化症。
3、职业性疾病：矽肺、重金属肺、煤尘肺等。
5、特发型纤维化疾病：这类疾病的具体病因是不清楚的，如特发性肺间质纤维化，非特异性间质性肺炎等。
6、其它：比较少见，如结节病、肺泡蛋白沉积症、嗜酸性粒细胞肺炎、弥漫性肺泡出血综合症等。
以上就是肺纤维化的常见病因，对于肺纤维化的病人，肺功能会受到不同程度的影响。其实，我们的肺脏就像一个充满孔道（相当于肺泡）和管道（相当于气管、支气管）的海绵，正常情况它是有很好的弹性的，可以随着气体的交换发生收缩，以便我们吸入氧气，排出二氧化碳，医学生称之为“顺应性”。而严重的肺纤维化，就像是在海绵里灌入了水泥，使得肺的气体交换功能受到影响，从而引起一系列症状（如呼吸困难）。
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顾小花
慢阻肺是怎么形成的？
慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系，与多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果有关。
慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受阻导致肺通气功能障碍。多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史，患者每年咳嗽、咳痰3个月并且连续2年以上，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰，一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，急性发作可有浓痰；早期在较剧烈活动后出现气促或呼吸困难，以后逐渐加重，以至在日常活动甚至休息也感到气促，这是慢阻肺标志性症状，重度患者出现喘息和胸闷。
随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，肺残气量以及残气量占肺总量的百分比增加，肺气肿加重，导致大量肺泡周围毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，导致无效腔样气量增大；也有部分肺泡通气不良，不能参与气体交换，从而产生通气血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，气体弥散面积减少，导致换气功能障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
以上就是慢阻肺整个发病的病理生理过程。
慢阻肺的治疗主要是，支气管扩张剂，糖皮质激素，祛痰药，抗生素，吸氧，等等的综合治疗措施。
慢阻肺更重要的在于预防，而戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或颗粒的吸入，积极预防儿童期的呼吸系统感染，此外，加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，对防治慢阻肺也有一定帮助。
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首选我们来看一下什么叫慢阻肺，慢阻肺全称慢性阻塞性肺疾病，是一种常见的，可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道或肺泡异常所致。
慢性的气流受限是慢阻肺的特征，由小气道疾病和肺实质破坏共同引起，二者在不同患者中所占的比重不同。但是随着时间以不同的速度进展，慢性炎症导致气道结构改变，小气道狭窄和肺实质的破坏，从而导致肺泡与小气道附着丧失以及肺弹性回缩力的降低；随即，这些改变又会极大地削弱气道在呼气时保持开放的能力，小气道损伤同样参与气流受限的发生，而粘膜纤毛功能失调则是本疾病的一个特征性特点。
影响慢阻肺发生发展的因素：1、遗传因素：其危因素是严重的先天性α-1抗胰蛋白酶缺失。2、年龄和性别：年龄经常被列作慢阻肺的危因素，但目前尚不清楚是正常衰老本身导致还是年龄反映了生存期暴露积累总量。近期发达国家研究表明，发病率与死亡率男性高于女性。3、颗粒暴露物：吸烟是最常见的危因素，却不是唯一因素，职业暴露是也是一个危因素，[_a***_]有机与无机粉尘，化学物质，烟雾等。其次还有城市的空气污染。
以上解答希望能为您提供帮助。
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慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的简称，是呼吸系统疾病中的常见病和多发病, 患病率和病死率均较高, 因肺功能进行性减退, 严重影响患者的劳动力和生活质量。
引起慢阻肺形成的病因有很多，吸烟是目前最常见的导致慢阻肺的危险因素，吸烟时间越长，每天吸烟量越多，慢阻肺患病率越高；职业粉尘与化学物质也是慢阻肺的危险因素，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，会引起慢阻肺的发病；大气中的有害气体( 如二氧化硫、二氧化氮、氯气、 臭氧等) 也可因气道粘膜上皮损害而诱发慢阻肺；感染因素也与慢阻肺息息相关，如流感病毒、鼻***、冠状***、呼吸道合胞***等***感染以及肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌等细菌感染等。
慢阻肺与慢性支气管炎及肺气肿有密切关系，慢性支气管炎是发生在气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症，主要表现为咳嗽、咳痰、喘息，每年发病2个月以上并连续两年，支气管上皮因反复的气道炎症感染会出现粘膜下及支气管周围纤维组织增生，长期反复的损伤-修复过程，引起支气管结构重塑，胶原含量增加，弹性下降。肺气肿则是肺部终末细支气管远端肺泡出现异常持久的扩张，吸入有害气体或有害物质会导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快，而过多的蛋白酶会对肺组织造成损伤和破坏。慢性支气管炎及肺气肿患者出现气短或呼吸困难的症状时，可能出现了通气功能障碍，此时变进展为慢阻肺。
慢阻肺不仅危及肺功能, 造成肺功能不可逆性改变, 而且还会影响心血管功能，由于长期发生反复的气道感染和低氧血症以及高碳酸血症, 导致一系列体液因子和肺血管的变化, 使肺动脉痉挛，导致肺动脉高压, 右心室肥厚扩大, 最终发生右心功能不全，进展为慢性肺源性心脏病。积极戒烟、减少有害气体及有害物质的吸入能有效的减少慢阻肺的发生与发病。
【2018-01-25 中华医学科普回答】如题，谢邀，要回答这个问题，需要知道慢阻肺的发病机制，作为呼吸科最常见的第二大疾病，尤其是每年冬季都会有大量病人涌进医院治疗，为家庭、国家、社会带来的沉重的负担。就目前研究认为，慢阻肺的发生与以下因素有关。
吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致了慢阻肺典型的病理过程。除炎 症外，蛋白酶/抗蛋白酶失衡和氧化应激在慢阻肺的发病中也起重要作用。
1.炎症反应慢阻肺 的特点是肺内各个部分中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤 其是 CD+8 细胞)数增加。部分患者可能会有嗜酸性粒细胞数增加，尤其在急性加重期。 炎性细胞能够释放多种细胞因子和炎性介质，最重要的有白三烯-4、IL-8 和 TNFα。
2.蛋白酶/抗蛋白酶失衡 是由于蛋白酶产量(或者活性)增加或抗蛋白酶失活(或 者产生减少)所致。吸烟(以及其他危险因素)和炎症本身均可引起氧化应激，一方面触发炎性细胞释放多种蛋白酶，另一方面通过氧化作用使抗蛋白酶减少或失活。慢阻肺发 病过程中主要的蛋白酶有中性粒细胞产生的蛋白酶、巨噬细胞产生的蛋白酶及各种基质 金属蛋白酶。慢阻肺发病过程中主要的抗蛋白酶有α1-抗胰蛋白酶、分泌性白细胞蛋白酶 抑制物和基质金属蛋白酶组织抑制因子。中性粒细胞弹力蛋白酶不仅引起肺实质破坏,也 能促进黏液分泌和黏液腺增生。
3.氧化应激 目前已在吸烟者和慢阻肺患者的肺内、呼出气冷凝液和尿中检测出大 量、不同种类的氧化应激标志物，包括过氧化氢、NO和脂质过氧化反应产物。氧化应激 通过多种途径促进慢阻肺发病，氧化多种生物分子从而导致细胞功能障碍或坏死，破坏细 胞外基质，使关键的抗氧化反应失活(或者激活蛋白酶)，或者增强基因表达。
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