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慢阻肺是怎么形成的？
首选我们来看一下什么叫慢阻肺，慢阻肺全称慢性阻塞性肺疾病，是一种常见的，可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道或肺泡异常所致。
慢性的气流受限是慢阻肺的特征，由小气道疾病和肺实质破坏共同引起，二者在不同患者中所占的比重不同。但是随着时间以不同的速度进展，慢性炎症导致气道结构改变，小气道狭窄和肺实质的破坏，从而导致肺泡与小气道附着丧失以及肺弹性回缩力的降低；随即，这些改变又会极大地削弱气道在呼气时保持开放的能力，小气道损伤同样参与气流受限的发生，而粘膜纤毛功能失调则是本疾病的一个特征性特点。
影响慢阻肺发生发展的因素：1、遗传因素：其危因素是严重的先天性α-1抗胰蛋白酶缺失。2、年龄和性别：年龄经常被列作慢阻肺的危因素，但目前尚不清楚是正常衰老本身导致还是年龄反映了生存期暴露积累总量。近期发达国家研究表明，发病率与死亡率男性高于女性。3、颗粒暴露物：吸烟是最常见的危因素，却不是唯一因素，职业暴露是也是一个危因素，包括有机与无机粉尘，化学物质，烟雾等。其次还有城市的空气污染。
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对于慢阻肺，相信多数人还是比较陌生的，但对其症状表现慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等并不陌生。一旦出现类似的症状，就需要警惕慢阻肺。慢阻肺是以炎症和肺部的损害为核心的，多因素构成的疾病。慢阻肺是一种顽固的肺部疾病，对人体的危害很大。很多人由于不了解而轻视它，不及时进行治疗。尤其一些女性，更是认为自己不吸烟，就不容易得病。事实上，每个人都不能大意。
慢阻肺的形成有一个过程，受以下这些不良因素的影响：
一、吸烟，无法否认的是，吸烟是引起慢阻肺的一个主要因素，因烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，从而诱发慢阻肺。
二、长时间接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的慢性阻塞性肺病。
三、空气污染，大气中的有害气体，如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
四、蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡，是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。
五、感染，感染是慢性阻塞性肺病发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。
六、慢性支气管炎，这是慢阻肺常见原因，由于先天或后天肺支气管免疫功能损害(粘液分泌异常、纤毛活动障碍、吞噬细胞功能、炎症趋化因子、白三烯、白介素6等因素影响，导致上呼吸道感染容易往支气管和肺泡发展。
七、慢性复发性哮喘，哮喘发作时，气道痉挛，排气国难，肺泡压力明显增大，久之慢性阻塞性肺气肿出现了。
八、支气管扩张，有先天性支气管结构的异常，也与幼儿时期肺炎没有及时、彻底治愈有关。
慢性阻塞性肺疾病（COPD），简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。慢阻肺是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系，与多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果有关。
慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受阻导致肺通气功能障碍。多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史，患者每年咳嗽、咳痰3个月并且连续2年以上，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰，一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，急性发作可有浓痰；早期在较剧烈活动后出现气促或呼吸困难，以后逐渐加重，以至在日常活动甚至休息也感到气促，这是慢阻肺标志性症状，重度患者出现喘息和胸闷。
随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，肺残气量以及残气量占肺总量的百分比增加，肺气肿加重，导致大量肺泡周围毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，导致无效腔样气量增大；也有部分肺泡通气不良，不能参与气体交换，从而产生通气血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，气体弥散面积减少，导致换气功能障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
以上就是慢阻肺整个发病的病理生理过程。
慢阻肺的治疗主要是，支气管扩张剂，糖皮质激素，祛痰药，抗生素，吸氧，等等的综合治疗措施。
慢阻肺更重要的在于预防，而戒烟是预防慢阻肺最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。控制职业和环境污染，减少有害气体或颗粒的吸入，积极预防儿童期的呼吸系统感染，此外，加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，对防治慢阻肺也有一定帮助。
各位朋友，戒烟，戒烟，戒烟啊！重要的事情说三遍。
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回答里有很多老师进行了专业的回答，但我这个快要毕业的医[_a***_]看半天才能明白，既然老师们说得那么专业，我就说得不专业一点吧。
正文开始
慢阻肺，是呼吸系统疾病中比较常见的一种疾病，呼吸系统简单的分为上呼吸道，下呼吸道和肺，因为慢阻肺与上呼吸道的关系不大，在这里就不细说了，如果大家对有兴趣，可以看看我上次关于肺大疱那篇回答。
要了解呼吸系统的疾病，得先熟悉一下呼吸系统的构造，如果把呼吸系统看成一棵大树，肺可以看成是树冠，气管就是这棵大树的主干，这根主干长到一定的长度后会再分出两根支干，我们把他叫做左右主支气管，支气管进入肺里后又会在分叉，成为了支气管，支气管还会再分，分出细支气管，直到分出来每一根树枝都连接上了叶子，而这个叶子就叫做肺泡。
了解完结构之后，就开始说今天的主角，慢阻肺了，说到慢阻肺就不得不提到慢支炎和肺气肿了，毕竟大部分慢阻肺的前生都是这两种疾病。
慢支炎，全名慢性支气管炎，一听这个名字我想大家都明白，就是树枝发生了病变，树干发生病变之后，本来光滑的树枝开始变的粗糙，接着树皮开始脱落，坏死让人很不舒服，人只能通过咳嗽来缓解这种不适感。而人体本身是有修复能力的，在树皮坏死后人体就开始修复，但是修复的只是树皮，造成树皮脱落的原因却没有解除，当遇见特定的条件时（比如吸烟，吸入有害的气体后），树枝又再一次发生病变，人体又再一次修复，这样一来二去，树枝上就长了一块疤痕，树枝本来是用来通气的，但是现在却因为疤痕的出现，一只扩张着进气，排气的能力明显下降。肺泡吸收的气体多于排除的气体而变大。
当然对于拥有成千上万根树枝的呼吸系统来说，一根树枝的改变并不重要，可是自身不良嗜好和环境的***，不停的会有树枝受损，扩张的树枝越来越多，膨胀的树叶也越来越多，肺气肿就这样产生了。
随着时间的推进，树枝的功能日夜减退，树叶也膨胀的越来越大，直到某一天，排不出去的量越来越多，整个呼吸系统的营养分配出现严重的不平衡，最后为整个身体提供氧气呼吸系统开始崩溃，缺氧及二氧化碳潴留造成了不同程度的缺氧。最后的最后出院了呼吸衰竭
【2018-01-25 中华医学科普回答】如题，谢邀，要回答这个问题，需要知道慢阻肺的发病机制，作为呼吸科最常见的第二大疾病，尤其是每年冬季都会有大量病人涌进医院治疗，为家庭、国家、社会带来的沉重的负担。就目前研究认为，慢阻肺的发生与以下因素有关。
吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致了慢阻肺典型的病理过程。除炎 症外，蛋白酶/抗蛋白酶失衡和氧化应激在慢阻肺的发病中也起重要作用。
1.炎症反应慢阻肺 的特点是肺内各个部分中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤 其是 CD+8 细胞)数增加。部分患者可能会有嗜酸性粒细胞数增加，尤其在急性加重期。 炎性细胞能够释放多种细胞因子和炎性介质，最重要的有白三烯-4、IL-8 和 TNFα。
2.蛋白酶/抗蛋白酶失衡 是由于蛋白酶产量(或者活性)增加或抗蛋白酶失活(或 者产生减少)所致。吸烟(以及其他危险因素)和炎症本身均可引起氧化应激，一方面触发炎性细胞释放多种蛋白酶，另一方面通过氧化作用使抗蛋白酶减少或失活。慢阻肺发 病过程中主要的蛋白酶有中性粒细胞产生的蛋白酶、巨噬细胞产生的蛋白酶及各种基质 金属蛋白酶。慢阻肺发病过程中主要的抗蛋白酶有α1-抗胰蛋白酶、分泌性白细胞蛋白酶 抑制物和基质金属蛋白酶组织抑制因子。中性粒细胞弹力蛋白酶不仅引起肺实质破坏,也 能促进黏液分泌和黏液腺增生。
3.氧化应激 目前已在吸烟者和慢阻肺患者的肺内、呼出气冷凝液和尿中检测出大 量、不同种类的氧化应激标志物，包括过氧化氢、NO和脂质过氧化反应产物。氧化应激 通过多种途径促进慢阻肺发病，氧化多种生物分子从而导致细胞功能障碍或坏死，破坏细 胞外基质，使关键的抗氧化反应失活(或者激活蛋白酶)，或者增强基因表达。
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