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痛风是可以遗传的吗,怎样才能避免?
遗传是很多疾病的病因之一。疾病是否会遗传是很多人关注的问题。对于患病者来说,如果疾病是会遗传的,那么,他们会担心下一代的健康问题。痛风是一种较为常见的疾病,那么,痛风会遗传吗?
痛风有原发性和继发性之分。若为原发性痛风患者,则有可能是因为遗传所致的。而如果是继发性痛风患者,则可能是药物,疾病等因素所致的。
原发性痛风患者可能是由于遗传而患病的。大概有10%到20%的患者是有痛风家族史者。在原发性高尿酸血症的病因中,尿酸生成过多这一病因占10%左右。
主要是因为嘌呤代谢酶缺陷、磷酸核糖焦磷酸盐合成酶活性亢进,还有缺少了次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶或者该酶缺乏。原发性高尿酸血症的患者中,绝大部分患者肾脏尿酸排泄减少,这可能与遗传有关。
继发性痛风患者可能是由于其他疾病的症状或者某些药物导致的。痛风与尿酸有密切的关系。尿酸产生增加或者尿酸排泄减少,都是导致痛风的原因。
而会引起尿酸产生增加的,主要是一些疾病,比如:白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。这些疾病的症状会使得细胞增殖的速度提高,核酸转换也会增加,从而导致产生的尿酸也多了。而一些疾病或者药物会导致尿酸排泄受到阻碍,从而引起高尿酸血症。
1、不吃富含嘌呤物质的食物和辛辣食品
痛风会遗传吗?
痛风发病与遗传有关,但明确属于遗传性疾病者罕见,仅占1%~2%。例如自毁容貌综合征和糖原积累病等。常见遗传类型是X连锁隐性遗传、常染色体隐性遗传和多基因遗传等,其中较大多数属多基因遗传。
痛风有家族性高发的可能,但这并不等于说父辈有痛风子女就一定会得痛风。痛风患者完全有生育的权利,但可能因为痛风导致的肾方面的问题,影响正常生活。但一级亲属关系中,若有两例痛风的家属,那么这个家属中,痛风患者的儿子到一定年龄时患病的概率可达50%,需定期检查。
一般来说,对于家族中很多痛风患者,与其说是遗传,不如说原因是家族饮食、生活习惯类似。
饮食控制是避免痛风的基础措施之一,其适应症包括:
有痛风家属史的高危人群;
有雨痛风相关的疾病,包括肥胖、高血压、高血脂、高血糖和心脑血管疾病;
高尿酸血症;
饮食控制的基本原则是:不喝酒、不吃动物内脏和肉汤,少吃火锅、串串和海鲜,喝每日2500ml以上充足的水分。如果因为某种事物过量摄入,确实引起的痛风发作,那么也应加以限制。对于合并高血压、肾损害和高尿酸血症的人,控制盐的摄入,每日在6g以下。
痛风是可以遗传的吗,怎样才能避免?
痛风是有几率遗传的,痛风分为原发性和继发性两大类。原发性痛风有一定的家族遗传性,约20%的患者有阳性家族史,除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外,绝大多数发病原因不明。继发性痛风是继一些疾病过后出现的高尿酸血症,因尿酸盐结晶沉积(痛风石)所致的特征性急、慢性关节炎不典型的疾病。
真正属于先天性遗传引发的内源型痛风很少,到目前为止,仅确定两种痛风是先天性连锁性遗传。一种是因为黄嘌呤——鸟嘌呤核苷酸转移酶缺乏,造成次黄嘌呤生成次黄嘌呤核苷酸减少,合成黄嘌呤、尿酸量增多引起的痛风,称雷-奈综合征。另一种是5-磷酸核糖-焦磷酸合成酶活性增强,5-磷酸核糖-焦磷酸和谷氨酰胺合成次黄嘌呤核苷酸增多,进一步增加合成尿酸而引发的痛风。多数学者认为,这两种酶异常引起的遗传性痛风,可能仅占痛风病例的1%~2%。多数文献中所说的痛风遗传倾向,由家族史和近亲痛风的提法,只是痛风遗传的表现形式,与先天性遗传因素无直接关系。
即便是嘌呤代谢过程中所致的尿酸合成过多引发的痛风,也多是后天获得因素引起的。即便是黄嘌呤-鸟嘌呤核苷酸转移酶缺乏的痛风患者,也不是该酶完全缺失,大部分患者仍有一定量的酶和酶的部分活性。所以患者症状轻微,有的仅出现痛风关节炎和肾结石;出现自残症、舞蹈症、智力不全等症状者罕见。
1. 数多基因常染色体显性遗传。
2. 痛风女性发病率低,但遗传性远高于男性。有人说是女性携带基因,男性发病,临床证实并非完全如此。
3. 患痛风代数愈多,族群中患痛风的人数愈多,遗传的可能性愈大,遗传性愈强。
4. 双亲家系遗传较单亲家系遗传,其后代痛风发病率明显增高。
5. 遗传性痛风较其他类型的痛风发病早,病情进展快,后果也比较严重。
6. 酶异常引发的遗传性痛风较其他类型的痛风更难治愈。
痛风患者在我们生活中出现的越来越多了,专家介绍,痛风和遗传有很大的关系,也是遗传病的一种,那么痛风遗传的几率有多大?
专家指出,痛风与遗传因素关系密切,这个已经是公认的事实。痛风的家族史阳性率各家报道不一,一般认为10%--25%的痛风患者有痛风家族史,在某些特殊人群家族史阳性率可达50%。国内报道为5.6%--13.56%,与痛风患者有直系关系的近亲中15%--25%有高尿酸血症。
还有报道显示,痛风患者的一级亲属中,高血压病、肥胖症的患病率明显高于正常。此外,患者的发病年龄越小,家族史阳性率越高,病情也越重,可以越早出现尿酸性肾病。有作者报告,80%的12—19岁病人和50%的25岁病人有家族史。痛风是一种遗传相关性疾病已被大多数学者认同,但具体的遗传方式不很不明确,也缺乏可靠、敏感的遗传标志。
目前认为,除极少数嘌呤代谢酶类缺陷(次黄嘌呤、鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高)所导致的痛风已经确定上性连锁隐性遗传和家族性青少年高尿酸性肾病是常染色体显性遗传外,绝大多数原发性痛风 的遗传方式还不肯定。以前多认为原发性痛风是孟德尔常染色体显性遗传,但外显性不完全,很多因素都可影响其外显率,即影响痛风遗传的表现型,如年龄、性别、饮食及肾功能等,因此很难确定患者在世代和家系中的确切比例。
更多的学者倾向于原发性痛风为多基因遗传,具有遗传效应微效、累加和共显的特点。高尿酸血症的表现性、异质性更强,不同个体的彼此差异更大。但直到最近,仍有报道家族性原发性痛风的遗传方式符合单基因遗传,因此大多数原发性痛风的遗传方式确定仍需要进一步深入研究。在继发性痛风中,糖原贮积型I型(von Gierke病)是已经肯定的常染色体隐性遗传,外显率高达90%以上。
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